醫學院微生物學和免疫學系研究人員在一項新研究中發現一種機制可在嗜酸性粒細胞進入到血液肆虐之前推動它們走向死亡。這一研究發現是科學界對免疫系統認識的一次重大突破，提出一些強而有力的、針對哮喘等嗜酸性粒細胞疾病的新療法。
免疫系統是一把shuangren劍。雖然它的主要作用是對抗感染，但當它過度活躍時會導致過敏和自身免疫性疾病等問題。例如，負責抗寄生蟲的免疫系統部分是通過釋放稱作為嗜酸性粒細胞的白血細胞進入到血液中來發揮作用。而嗜酸性粒細胞水平增高也可導致包括大多數形式哮喘在內的過敏反應、胃腸疾病、血液病以及癌癥。
現在，研究人員說：“我們發現了一條重要的、殺死嗜酸性粒細胞的強有力信號通路，我們獲得的這一基礎知識或有一天會促成更大的成果以及治療。”
身體內的拔河比賽
健康人血液中的嗜酸性粒細胞水平相對較低，只占循環白血細胞的2-5%。但在嗜酸性粒細胞疾病中，一種叫做IL-5的信號蛋白會觸發嗜酸性粒細胞從生成它們的骨髓中涌出，進入到血液，并通過血液運送到各個器官。近期研究人員以IL-5作為哮喘藥物的新靶點進行了調查，其中一些哮喘藥物在試驗中已證實有效。
通過分析小鼠骨髓，研究人員發現IL-5引起的嗜酸性粒細胞擴增實際是調控細胞生命周期的一個廣泛機制的組成部分。當IL-5命令嗜酸性粒細胞擴增和進入血流之時，稱之為成對免疫球蛋白樣受體A(paired immunoglobulin-like receptor A, PIR-A)的一種細胞受體，向嗜酸性粒細胞下達了死亡命令。因此嗜酸性粒細胞處在IL-5傳送的存活信號和PIR-A傳遞的死亡命令間持續的“拔河比賽”之中。
盡管PIR-A的死亡命令占優勢，但它卻從未執行。嗜酸性粒細胞表達了另一個與PIR-A非常相似，可抑制PIR-A作用的受體：PIR-B。為了讓PIR-A能夠執行對細胞的死亡命令，必須要關閉PIR-B。
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