內皮素能夠影響著DR
DR的發(fā)病機制與微循環(huán)血管閉塞及漏出有關。前者又與毛細血管基底膜增厚、內皮細胞損傷與增殖、局部缺氧和血小板聚積有關。這些變化均可刺激內皮細胞合成和分泌內皮素，并進一步加重視網(wǎng)膜的損害，形成惡性循環(huán)。研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病視網(wǎng)膜病變組血漿內皮素濃度明顯高于糖尿病不伴視網(wǎng)膜病變組，說明內皮素在DR中起重要作用。
內皮素(ET)具有強烈而持久的收縮血管作用，比血管緊張素Ⅱ強10倍。血漿內皮素增加是血管受損的標志。在微循環(huán)障礙、組織缺氧等條件下，血管內皮細胞受損，導致內皮素釋放增加。糖尿病患者血管病變發(fā)生率明顯增加，而在微血管病變中視網(wǎng)膜病變發(fā)生較早。糖尿病患者的血漿內皮素濃度與糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）的關系密切。
DR是糖尿病常見的微血管病變之一，發(fā)生較早，平均在患病5年后發(fā)生，是糖尿病患者致盲的主要原因。
糖尿病狀態(tài)下，內皮細胞的損傷是引起微血管病變的主要原因。文獻報道，糖尿病患者血漿內皮細胞數(shù)目增多，內皮素濃度增高。內皮素參與了DR和腎臟病變的發(fā)生和發(fā)展。內皮素有3種同分異構體，其中ET－1由血管內皮細胞分泌，視網(wǎng)膜血管內皮細胞有ET－1的mRNA的表達。隨著糖尿病病程的延長，視網(wǎng)膜微血管循環(huán)發(fā)生障礙，缺血缺氧加重，內皮損傷加重，ET－1釋放增加。ET－1具有強烈的血管收縮作用，并刺激血管平滑肌增殖，形成惡性循環(huán)，加重視網(wǎng)膜血管的損傷。
隨著視網(wǎng)膜病變的加重，血漿內皮素的濃度逐漸升高。血管內皮細胞損傷后血小板被激活，血栓素釋放增加，毛細血管處于收縮和高凝狀態(tài)。研究亦發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者微血管有損害，血漿內皮素濃度明顯高于對照組。其機制可能與的高血糖直接或間接損傷血管內皮，如微循環(huán)動力障礙、組織缺氧等有關。
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