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豬藍耳病的病毒的起源
更新時間:2017-07-05   點擊次數:2051次

豬藍耳病的病毒的起源

Peter G.W. Plagemann 推測說,該病毒是由鼠的動脈炎病毒(乳酸脫氫酶增高病毒,lactate dehydrogenase-elevating virus)通過傷口感染了中歐的野豬(Wild boars )后產生的變異病毒,這些野豬曾作為使用被引進美國,被引進的野豬就作為中間宿主將病毒傳播至北卡羅來納州,感染的時間大約發生在1912 年。這些病毒在這兩大洲內獨立變異和進化,大約經過七十年左右的時間,通過家豬和野豬的接觸,病毒進入家豬(domestic pigs)群中,形成了后來的兩大獨立的藍耳病病毒原型(即通常所說的藍耳病病毒的兩種基本的基因型):歐洲型和美洲型。歐洲和北美在1991-1994 年間從野豬體內檢測到藍耳病病毒的抗體也證實了這一點。

豬藍耳病的病原體

本病的病原又名萊利斯塔病毒(Lelysted virus)為套式病毒目(Nidovirales)、動脈炎病毒科(Arteriviridac)、動脈炎病毒屬(Arterivirirus)的繁殖與呼吸綜合征病毒,呈卵圓形,有囊膜,直徑在40~60nm之間,表面有約5nm大小的突起。核衣殼呈二十面體對稱,直徑為25~30nm。基因組為單股正鏈RNA病毒,分子量約1.5×10ˆ6。組長約15kb,不分節段的RNA,含有5'端非編碼區(Untranslated region,UTR)、10個開放閱讀框架(ORF1a、ORF2a、ORF1b、ORF2b、ORF3-7、ORF)編碼病毒結構蛋白(GP2、GP3、GP4、GP5、M、N)和3'端UTR,其中ORF7編碼核衣殼蛋白(N)、ORF5編碼病毒的糖化囊膜蛋白(GP5(E))是zui易發生變異的蛋白基因之一, 基因之間有部分重疊。無血凝活性,不凝集哺乳動物、禽類和人類紅細胞。

該病毒對外界環境抵抗力相對較弱,病毒在氯化銫中的浮密度為1.13~1.19g/mL,在蔗糖梯度中的浮密度為1.18~1.23g/mL。病毒的穩定性受pH和溫度的影響比較大。pH6.0時穩定,在pH小于5或大于7的條件下,其感染力降低95%以上。在pH7.5的培養液中可于-20℃和-70℃保存。在4℃下僅存活一個月,37℃存活18h,56℃存活15min以內,干燥可很快使病毒失活。對有機溶劑十分敏感,經處理后,其感染性可下降99.99%。但在空氣中可以保持3周左右的感染力,對常用的化學消毒劑的抵抗力不強。

豬藍耳病的病毒的變異

變異是RNA 病毒的一個非常明顯的特征。PRRSV基因組的變異是本病難以控制的重要原因之一。根據基因組的序列差異分為兩個型,即以ATCCVR-2332(VR株)毒株為代表的美洲型(簡稱B亞群)和以Lelystadvirus(LV株)為代表的歐洲型(簡稱A亞群)。毒株之間存在顯著的抗原差異性,兩者只有很少的交叉反應。A亞群:廣泛的基因組變異,B亞群:較為保守。而且兩個毒株的差異越大,兩者之間不相容的程度就越高。我國的豬繁殖與呼吸綜合征病毒分離毒株均屬美洲型,迄今還沒有發現歐洲型毒株,同時我國的分離毒株也存在變異現象,現已發現有缺失變異毒株的存在。

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